如果抑郁只是“想太多”，那为什么抗抑郁药对相当一部分人效果有限？
如果只是心理创伤，为什么抑郁患者体内反复检测到炎症因子升高、氧化应激增强、神经可塑性下降？
过去十多年里，一个逐渐成形的观点开始被反复验证：
至少有一类抑郁症，更像是一种“慢性低度炎症状态在大脑中的体现”。
在动物模型中，只需要一次脂多糖（LPS）刺激，就能在不制造心理创伤的情况下，诱发稳定、可重复的抑郁样行为；在临床研究中，部分抑郁患者血液和脑脊液中炎症指标长期偏高，与症状严重程度相关。
这意味着，抑郁并非单点故障，而是一条从免疫异常出发、逐级影响神经网络的“炎症链条”。
而 2025 年这项研究，正是沿着这条链条，第一次系统检验了：外泌体，能在哪些关键节点“插手”。
在神经科学中，“炎症导致抑郁”从来不是一句空话，而是一条结构清晰的生物学路径。
首先是免疫激活。
LPS 等炎症刺激会迅速激活小胶质细胞和星形胶质细胞，使其进入高度反应状态，大量释放 IL-1β、IL-6、TNF-α 等促炎因子。这些因子并不会停留在免疫系统，而是直接影响神经元功能。
接下来是氧化应激上升。
炎症环境下，自由基生成增加，抗氧化系统被消耗，脂质过氧化水平升高，神经元的代谢和突触稳定性开始下降。
再往后，是神经可塑性受损。
在情绪调节核心区域——海马，炎症与氧化应激会抑制神经发生，新生神经元数量减少，神经网络更新能力下降，情绪调节变得迟钝、僵化。
这三步连在一起，就构成了研究者口中的**“炎症—氧化应激—神经可塑性损伤”链条**。
关键问题在于：
如果抑郁是这条链条的“行为结果”，有没有可能通过多节点调控，把整条链“压回去”？
这正是外泌体被频繁提及的原因。