▲正常细胞中的钙稳态

下面是钙离子参与人体生理活动的几大主要生理机制：

神经细胞的兴奋是由Na⁺内流引起的，神经细胞膜上的电压门控Na⁺通道在静息状态下大多数是关闭的。受到一定强度的刺激会大量开放引起Na⁺内流，产生动作电位，引起神经系统兴奋。当血液中Ca²⁺增加时，细胞膜上的电压门控Na⁺通道受抑制时，细胞膜上的Ca²⁺通道开放减少，使该细胞神经递质分泌减少，从而引起神经系统兴奋性下降。反之血液中Ca²⁺浓度降低，Na⁺开放增加，Na⁺大量内流，就会引起神经兴奋性增加。而第一个细胞兴奋时产生了动作电位，引起了该细胞Ca²⁺内流，使得细胞分泌神经递质，神经递质与下一级神经细胞膜上蛋白分子结合， 使下一级神经细胞产生新的动作电位，神经冲动一级级的传递形成了完整的信号传导，从而形成完整的生理功能。

带正电的钙离子，经细胞膜上的电压门控L-Ca通道进入心肌细胞，Ca²⁺一部分与RYR结合使肌浆网Ca²⁺释放，使胞浆内Ca²⁺浓度升高，形成较大电位差，Ca²⁺和肌钙蛋白结合，刺激引起了细胞膜收缩。心肌细胞收缩，SERCA（心肌肌浆网钙泵）逆浓度梯度将钙离子泵出细胞膜外，形成反向的电位差，心肌细胞膜在反向电位差作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增强，Ca²⁺再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引起心肌收缩，如此往复，维持心肌的正常收缩舒张，心脏就有节律地跳动起来。

▲肌浆网的一些主要成分及其在心肌细胞中的功能

T细胞的表面的TCR抗原受体可以感知抗原信号并传递给T细胞本身，即活化T细胞，T细胞被抗原活化后，细胞外的Ca²⁺经通道流入细胞内，浓度会迅速增加数十倍，并维持几个小时，这些Ca²⁺能直接结合TCR周围的脂质分子，促使TCR活化，放大抗原刺激信号，提高T细胞对外来抗原的敏感性，从而帮助机体清除病原体。

▲通过肌成纤维细胞TRPC6通道参与肠肌成纤维细胞分化和纤维化的多效机制

在血液凝固和抗凝的过程中，Ca²⁺是多种凝血因子（凝血酶）的激活剂，通过逐步的级联式酶促放大反应，最终使纤维蛋白原降解成纤维蛋白，聚合成凝固细丝，形成稳定的纤维蛋白凝胶，完成凝血过程。人体在利用碳水化合物提供能量的过程中，需要Ca²⁺与淀粉酶牢固结合以激活淀粉酶的活性。在催化蛋白质进行磷酸化的过程中，糖原磷酸化酶、磷酸化酶b激酶、糖元合成酶、鸟苷酸环化酶、腺苷酸环化酶、酪氨酸羟化酶、色氨酸羟化酶、HMGCoA还原酶及脂肪酸合成酶，以及细胞膜上的钙离子——ATP酶、Na⁺、K⁺——ATP酶等均可受C激酶催化而进行磷酸化，多种蛋白激酶催化特异底物蛋白质 某些部位的氨基酸残基的磷酸化，其中C激酶因其活性依赖于Ca²⁺而得名。

参考文献：

[1]. Calcium Dyshomeostasis in Alzheimer's Disease Pathogenesis - PubMed (nih.gov)

[2]. Nusier M, et al. Structure-function relationships and modifications of cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+-transport. Physiol Res. 2021 Dec 30;70(Suppl4):S443-S470.